exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

[1] Departamento de Medicina Respiratoria, Amphia Ziekenhuis, Breda, Países Bajos

[2] Departamento de Medicina Respiratoria, Centro Médico Erasmus, Rotterdam, Países Bajos

1. Introducción

EPOC y las exacerbaciones agudas de la EPOC (EAEPOC) imponen una carga para la salud y la sociedad. Se estima que la EPOC es el 4º principal causa de muerte en el mundo y será la principal causa 3ª de la muerte en 2030 [7]. Junto con el aumento de las tasas de mortalidad, la pérdida de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) también se eleva. En el año 2030 la EPOC será la principal causa de la pérdida de 5º en AVAD a nivel mundial, donde sólo fue el número 13 en el año 2004. El aumento de los costos del cuidado de la salud serán la consecuencia de esta tendencia. En las cuentas de la Unión Europea para la EPOC poco más del 3% del presupuesto total de salud. En los EE.UU., los costes directos e indirectos para la EPOC son casi 50 mil millones de dólares. La mayoría de estos costos se atribuyen a las exacerbaciones [8]. La importancia de las exacerbaciones se refleja en la última actualización del informe GOLD, en el que el número de exacerbaciones en el año anterior se incorpora en la nueva clasificación de un paciente con EPOC [8]. Con el fin de tratar de reducir la mortalidad, la pérdida de AVAD y los costos relacionados y para bajar la carga para la sociedad y el cuidado de la salud, es un objetivo de prevenir y tratar la EPOC y las exacerbaciones de la EPOC. En este capítulo se dará un panorama general de los antecedentes de EAEPOC y las herramientas disponibles para su tratamiento y prevención.

2. Epidemiología

3. Fisiopatología de la EPOC y EAEPOC

4. Etiología de EAEPOC

4.1. Microbiología

4.2. Las causas virales

La mayoría de las causas comunes de las exacerbaciones de la EPOC.

4.3. Las causas bacterianas

Las bacterias como causa de AECOPD se informa de 30% [48] hasta 55% [27. 49]. Los patógenos bacterianos más comunes son steotococos neumonia. Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis y en pacientes con EPOC más grave también aeruginosa Pseudomonas [42. 48]. Es difícil determinar el papel de las bacterias en AECOPD, como 34 a 48% de los pacientes con EPOC son reportados a ser colonizada con bacterias [26. 27. 50. 51]. La tipificación molecular de bacterias durante las exacerbaciones mostró que la adquisición de nuevas cepas pueden causar exacerbaciones [52], pero no cada adquisición de una nueva cepa está vinculado a una exacerbación.

4.4. Las causas no microbianas

5. Presentación clínica y diagnóstico

5.1. Historia

Los pacientes con una EAEPOC generalmente se presentan con disnea, que puede ser agudo, pero también puede ser una historia de disnea lentamente progresiva. Tos o producción de esputo puede o no estar presente. Cuando expectorar, es importante para evaluar si el volumen de esputo ha aumentado y si es purulenta (por ejemplo verde). esputo purulento suele ser un signo de infección [57]. Fiebre u otros signos de infección deben ser buscados. Hemoptisis puede estar presente en caso de una infección grave. Los factores de riesgo para las infecciones atípicas deben ser considerados.

5.2. Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio se puede realizar si es necesario. proteína C reactiva como marcador para la inflamación se puede realizar. Las pruebas adicionales de laboratorio se pueden realizar en función del diagnóstico diferencial. Si está disponible, una gasometría arterial puede llevar a cabo. La hipoxemia puede estar presente y en casos más severos de un paciente también puede retener CO2. Hipercapnia se define como el gas CO sangre arterial2 (PAGun CO2 ) Nivel por encima de 45 mmHg (6,00 kPa) y IRH como PAGun CO2 de gt; 50 mm de Hg (6,67 kPa). Cuando está presente, es importante evaluar si la hipercapnia está ya existentes y que evalúe si el paciente es ser capaz de compensar metabólicamente la hipercapnia.

5.3. Radiología

Una radiografía de tórax es principalmente útil para excluir otras patologías como neumotórax, líquido pleural, insuficiencia cardíaca congestiva o de otra manera. Se puede revelar consolidaciones u otra patología. En la fase aguda de un pecho de la tomografía axial computarizada no tiene valor aditivo en el tracto de diagnosticar una exacerbación de la EPOC. Se puede llevar a cabo si existen dudas sobre la presencia de embolias pulmonares como una explicación de la disnea y / o desaturación. En un paciente con infecciones recurrentes de las vías respiratorias de un CT-tórax puede llevar a cabo para investigar si las bronquiectasias está presente.

5.4. biomarcadores

Muchos biomarcadores se han investigado de los cuales muchos de ellos son de poca utilidad clínica. En este momento los biomarcadores más importantes de EAEPOC son CRP, el suero de IL-6, 8-isoprostano, H2 O2 y la procalcitonina (ProCT). Estos biomarcadores están estrechamente relacionados con el estrés oxidativo y la inflamación. La proteína C reactiva es momentáneamente el marcador más ampliamente utilizado de la inflamación en la práctica clínica.

6. Gestión

El tratamiento de una EAEPOC consiste en la terapia de apoyo, la máxima broncodilatación, esteroides para reducir la inflamación y el tratamiento de la causa.

6.1. La terapia de apoyo

6.2. farmacoterapia

Clasificación de acuerdo con los criterios EAEPOC Anthonisen

La presencia de síntomas y hallazgos

Tabla 3.

Una visión general de los broncodilatadores de acción prolongada disponibles.

7.3. corticosteroides inhalatorios

corticosteroides inhalatorios (ICS) se puede dar a los pacientes con alto riesgo de exacerbaciones. En varios estudios ICS proporcionan una reducción de los síntomas (disnea, tos) y la reducción de la frecuencia de las exacerbaciones [86 -88]. Las directrices GOLD recomiendan tratamiento para los pacientes de alto riesgo de exacerbación con pocos síntomas (grupo C) con una combinación de ICS / LABA o una LAMA solo, o una combinación de ABAP y LAMA [8]. Para los pacientes de alto riesgo de exacerbación que tienen muchos síntomas (grupo D) el mismo tratamiento se aconseja que para el grupo C, también es posible una combinación de las tres clases de fármacos por inhalación [8].

7.4. inhibidores de la fosfodiesterasa

En la actualidad, dos inhibidores de la fosfodiesterasa están disponibles para el tratamiento de la EPOC: teofilina y roflumilast. La teofilina es un derivado de xantina que actúa como un inhibidor de la fosfodiesterasa no selectivo. Tiene efectos broncodilatadores, mejora los síntomas y no hay evidencia de que puede reducir las exacerbaciones [89 -91]. Es un fármaco que necesita supervisión ventana terapéutica. Se puede interactuar con muchos medicamentos y puede tener efectos secundarios tóxicos que pueden ser potencialmente peligrosos, como arritmia cardiaca. La terapia con teofilinas no se recomienda si LABA están disponibles, pero se puede utilizar como tratamiento adicional [8]. El roflumilast es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-4. Aumenta el FEV1 prebroncodilatador y puede reducir las exacerbaciones en un grupo seleccionado de pacientes con EPOC [92. 93]. En todos los ensayos los pacientes en el grupo de roflumilast experimentaron más efectos secundarios en comparación con los pacientes en los grupos de placebo. Los efectos secundarios fueron en su mayoría relacionados gastrointestinal (náuseas, diarrea, pérdida de peso) y dolor de cabeza. Estos eventos adversos se asociaron con mayor retiro del paciente en los grupos de roflumilast. El diseño de los ensayos limita la generalización de los resultados. Los pacientes con EPOC incluidos fueron obligados a tener síntomas de la bronquitis crónica y EAEPOC en el pasado. Se necesita más investigación para determinar el lugar exacto de este medicamento en el tratamiento de EAEPOC.

7.5. Los antibióticos macrólidos

la prevención de las exacerbaciones de antibióticos es un tema muy investigado en la EPOC. La clase más prometedora de antibióticos parece ser macrólidos. En diversas enfermedades pulmonares crónicas parecen tener una función inmunomoduladora.

7.5.1. Propuesto mecanismo de trabajo

7.5.2. El éxito de los macrólidos en enfermedades pulmonares crónicas

7.5.3. Resistencia antimicrobiana

referencias

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