Fibrilación pronóstico defecto septal

Fibrilación pronóstico defecto septal

Las complicaciones isquémicas

Las complicaciones isquémicas pueden incluir la extensión del infarto, miocardio recurrente, y la angina postinfarto.

Predominio

la extensión del infarto es un aumento progresivo en la cantidad de necrosis miocárdica dentro de la zona del infarto del MI originales. Esto puede manifestarse como un infarto que se extiende e implica el miocardio adyacente, o como un infarto subendocárdico que se convierte en transmural.

miocardio recurrente en un territorio separado puede ser difícil de diagnosticar en las primeras 24 a 48 horas después del evento inicial. enfermedad coronaria de múltiples vasos es común en pacientes con infarto agudo de miocardio. De hecho, la evidencia angiográfica de placas complejas o ulceradas en la arteria relacionada con noninfarct está presente hasta en el 40% de los pacientes con infarto agudo de miocardio.

La angina de pecho que se produce a partir de unas pocas horas hasta 30 días después del infarto agudo de miocardio se define como la angina postinfarto. La incidencia de angina postinfarto es más alta en pacientes con linfoma no–Con elevación del ST MI (aproximadamente 25%), y en los tratados con fibrinolíticos en lugar de con PCI.

fisiopatología

El mecanismo fisiopatológico de la angina postinfarto es similar a la de la angina inestable-ruptura de la placa y debe gestionarse de una manera similar. Los pacientes con angina postinfarto tienen un peor pronóstico con respecto a la muerte súbita, reinfarto y eventos cardíacos agudos, en comparación con los que no tienen tales síntomas.

Signos y síntomas

Los pacientes con la extensión del infarto o angina postinfarto por lo general tienen dolor en el pecho continua o intermitente, con la elevación prolongada en el nivel de creatina quinasa (CK) y de vez en cuando, los nuevos cambios electrocardiográficos.

Las pruebas de diagnóstico

El diagnóstico de la expansión del infarto, reinfarto o isquemia postinfarto se puede hacer con ecocardiografía o medicina nuclear. Nuevas alteraciones de la motilidad, más grande el tamaño del infarto, nueva área de infarto, o cambios isquémicos reversibles persistentes ayude a corroborar el diagnóstico. CK-MB es un marcador más útil para el seguimiento de miocardio en curso de troponina, dada su corta vida media. Re-elevación y posterior descenso de los niveles de CK-MB sugerir la expansión del infarto de miocardio o recurrente. Las elevaciones en el nivel de CK-MB de más de 50% durante un nadir anterior son diagnósticos de reinfarto.

Tratamiento

Las complicaciones mecánicas

complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio incluyen defecto septal ventricular (VSD), rotura del músculo papilar o disfunción, cardiaco ruptura de la pared libre (FWR), aneurisma ventricular, insuficiencia VI con shock cardiogénico, obstrucción del tracto de salida del VI dinámico (TSVI) y del ventrículo derecho (VD ) fracaso.

Defecto septal ventricular

Los predictores independientes de la CIV se muestran en el Cuadro 1.

VSD anteriormente se produjo en 1% a 2% de los pacientes después de infarto agudo de miocardio en la era pretrombolítica (Figuras 1 y 2). La incidencia ha disminuido dramáticamente con la terapia de reperfusión. Por ejemplo, el GUSTO-I (la utilización mundial de la estreptoquinasa y activador tisular del plasminógeno de arterias coronarias ocluidas) ensayo demostró una incidencia de VSD de aproximadamente 0,2%. 7 tasas similares de VSD aparición post-IM se han obtenido a partir de los estudios que utilizan la ICP primaria. 8 CIV se ve comúnmente 3 a 7 días después de un IM en la era prefibrinolytic, pero ahora se diagnostica generalmente dentro de las primeras 24 horas después del IM. 7,8

fisiopatología

El defecto se produce normalmente en la unión del miocardio infartado y conservado en el septo apical con IM anterior, y en el septum basal posterior con IM inferior. VSD casi siempre se produce en el contexto de un IM transmural y es más frecuente en los infartos de miocardio anterolateral. El defecto podría no ser siempre un solo defecto grande; en 30% a 40% de los pacientes, una malla de canales serpiginosas puede ser identificado.

Signos y síntomas

Al principio del proceso de la enfermedad, los pacientes con CIV pueden parecer relativamente cómoda, sin síntomas cardiopulmonares clínicamente significativos. rápida recurrencia de angina, junto con hipotensión, edema pulmonar y shock cardiogénico franca puede desarrollarse más tarde en el curso.

Diagnóstico

Tratamiento

el cierre quirúrgico precoz es el tratamiento de elección, incluso si la condición del paciente es estable. Los informes iniciales sugirieron que retrasar la cirugía podría reducir la mortalidad quirúrgica. 9 Sin embargo, estos beneficios percibidos eran probablemente el resultado de un sesgo de selección, 10 debido a que la tasa de mortalidad en pacientes con CIV tratamiento médico es del 24% a las 72 horas y el 75% a las 3 semanas. Por lo tanto, con el fin de reducir la mortalidad, los pacientes con VSD postinfarto se debe considerar seriamente para la reparación quirúrgica urgente temprano.

El shock cardiogénico y la insuficiencia multiorgánica se asocian con una alta mortalidad quirúrgica. Este tratamiento quirúrgico más soportes antes antes de desarrollar complicaciones. 11 La mortalidad es más alta en pacientes con rotura del septo basal asociado con IM inferior (70%, frente al 30% en pacientes con rotura debido a un infarto anterior). La tasa de mortalidad con la rotura del septo basal es mayor debido a la mayor dificultad técnica y la frecuente necesidad de reparación de la válvula mitral o sustitución en los pacientes con IM. 12 Independientemente de la ubicación VSD y el estado hemodinámico del paciente, la cirugía se debe considerar siempre, ya que se asocia con una tasa de mortalidad más baja que el tratamiento conservador. 6

Regurgitación mitral

Predominio

fisiopatología

MR puede ocurrir como resultado de una serie de mecanismos, incluyendo la dilatación anular de la válvula mitral secundaria a la dilatación del ventrículo izquierdo, la disfunción del músculo papilar con asociado anormalidad isquémica movimiento de la pared regional en estrecha proximidad a la inserción del músculo papilar posterior, y la ruptura parcial o completa de las cuerdas tendinosas o músculo papilar. 18

Signos y síntomas

transección completa de ambos músculos papilares es rara y generalmente resulta en edema pulmonar inmediata, shock cardiogénico y muerte. El examen físico del paciente con anterolateral rotura del músculo papilar suele demostrar un nuevo soplo pansistólico, que es audible en la punta del corazón y se irradia a la axila o en la base del corazón. Si hay una rotura del músculo papilar posteromedial, el murmullo se irradia hacia el borde esternal izquierdo y puede ser confundido con el murmullo de VSD o estenosis aórtica (intensidad del soplo no siempre predecir la gravedad de la RM). Es importante recordar que en los pacientes con insuficiencia cardíaca severa, pobres gasto cardíaco o la presión de la aurícula izquierda elevadas, el murmullo de insuficiencia mitral severa puede ser suave o ausente.

Las pruebas de diagnóstico

El ECG suele mostrar evidencia de un infarto de miocardio reciente inferior o posterior. La radiografía de tórax muestra generalmente edema pulmonar. edema pulmonar focal puede ocurrir en el lóbulo superior derecho cuando el flujo se dirige a las venas pulmonares derechas.

La prueba diagnóstica de elección es la ecocardiografía bidimensional con Doppler color de flujo. En insuficiencia mitral severa, la valva de la válvula mitral se suele mayal. imágenes de flujo color puede ser útil para distinguir rotura del músculo papilar con IM grave del VSD. La ecocardiografía transtorácica no puede revelar por completo la cantidad de MR en algunos pacientes con chorros de sentido posterior dirigida. En estos individuos, la ecocardiografía transesofágica puede ser particularmente útil.

Tratamiento

Los pacientes con rotura del músculo papilar debe ser rápidamente identificados y recibir el tratamiento médico agresivo, mientras que de ser considerado para la cirugía. El tratamiento médico incluye terapia vasodilatadora. SNP es útil en el tratamiento de pacientes con MR aguda. SNP disminuye directamente SVR, reduciendo así la fracción de regurgitación y aumentando el volumen carrera de avance y el gasto cardíaco. SNP se puede iniciar en 0,5 a 1,0 µg / kg / min y se valoró a un mapa de 60 a 75 mm Hg. Un BIA debe insertarse para disminuir la poscarga del VI, mejorar la perfusión coronaria, y aumentar el gasto cardíaco hacia adelante. Los pacientes con hipotensión pueden tolerar vasodilatadores después de un IABP se inserta, pero ciertamente no antes.

Los pacientes con rotura del músculo papilar deben ser considerados para una cirugía de emergencia, debido a que el pronóstico es pésimo en los pacientes tratados médicamente. La angiografía coronaria se debe realizar antes de la reparación quirúrgica, ya que la revascularización durante la reparación de la válvula mitral o la sustitución se asoció con una mejora a corto plazo y la mortalidad a largo plazo. 19,22 candidatos quirúrgicos adicionales incluyen pacientes con IM moderada que no mejoran clínicamente con la reducción de la poscarga.

La rotura del ventrículo izquierdo pared libre

Predominio

Mientras LV FWR era más común antes de la era de la reperfusión, que ahora afecta a sólo el 0,5% de los pacientes con IM. Sin embargo, FWR lleva consigo una tasa de mortalidad sustancial de 20%. 8, 23 El momento de la rotura cardíaca es el plazo de 5 días de miocardio en un 50% de los pacientes y dentro de 2 semanas en el 90% de los pacientes. FWR se produce sólo en los pacientes con MI transmural (Figura 4). Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión, primer IM, y el pobre la colateralización coronaria.

fisiopatología

FWR se produce en tres intervalos distintos, con tres subconjuntos patológicos distintos. Tipo I aumenta con el uso de fibrinolíticos, se produce temprano (dentro de las primeras 24 horas) y es una ruptura de espesor completo. Tipo II se produce la ruptura de 1 a 3 días después de MI y es un resultado de la erosión del miocardio en el sitio del infarto. Tipo III se produce la rotura tarde y se encuentra en la zona fronteriza entre el miocardio infartado y normal.

La reducción de Tipo III se rompe como consecuencia de la llegada de los fibrinolíticos ha dado lugar a ningún cambio en la tasa global FWR. Se ha postulado que el Tipo III rupturas pueden ocurrir como resultado de la obstrucción del TSVI dinámico y el estrés de la pared incrementado resultante. 26

Signos y síntomas

El inicio repentino de dolor en el pecho con fuerza o la tos puede sugerir el inicio de la ruptura miocárdica. De forma aguda los pacientes a menudo tienen rotura de la actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica) y muerte súbita cardíaca. Otros pacientes pueden tener un curso más subaguda como resultado de una ruptura, o seudoaneurisma contenida. Pueden quejarse de náuseas, dolor sugestivo de la pericarditis, y son por lo general hipotensor. En un estudio más antiguo evaluación de 1.457 pacientes con infarto agudo de miocardio, 6.2% tenían FWR. Aproximadamente un tercio de estos pacientes presentó con un curso subagudo. 27

distensión venosa yugular, pulso paradójico, la disminución de los ruidos del corazón, y un frote pericárdico sugieren rotura subaguda. Nuevo en vaivén murmullos, podrán ser juzgados en pacientes con rotura subaguda o seudoaneurisma. Un ritmo de la unión o idioventriculares, complejos de bajo voltaje y ondas T precordiales altos pueden ser evidentes en el ECG. Además, un gran número de los pacientes tienen bradicardia transitoria justo antes de la rotura, así como otros signos o síntomas de aumento del tono vagal.

Las pruebas de diagnóstico

Aunque en general hay un tiempo insuficiente para las pruebas de diagnóstico a fondo en la gestión de pacientes con rotura aguda, la ecocardiografía transtorácica es la prueba emergente de elección. La ecocardiografía típicamente demuestra un derrame pericárdico con los hallazgos de taponamiento cardíaco. Estos resultados incluyen la aurícula derecha (RA) y el colapso de RV diastólica, dilatada vena cava inferior, y marcadas variaciones respiratorias en mitral y tricúspide entrada. Además, un catéter de Swan-Ganz PA puede revelar signos hemodinámicos de taponamiento, con ecualización de la RA, diastólica RV, y PCWPs.

Tratamiento

El objetivo de la terapia es para diagnosticar el problema a tiempo, y llevar a cabo cirugía a corazón abierto de emergencia para corregir la rotura. pericardiocentesis de emergencia puede llevarse a cabo de inmediato en pacientes con taponamiento y compromiso hemodinámico grave mientras se están haciendo arreglos para el transporte a la sala de operaciones. El procedimiento lleva consigo un riesgo considerable, ya que se alivia la presión intrapericárdica, se restablece la comunicación entre los espacios intra y extraventricular, a menudo conduce a un sangrado más en el pericardio. El tratamiento médico no tiene ningún papel en el tratamiento de estos pacientes, excepto por el uso de vasopresores para mantener la presión sanguínea temporalmente ya que el paciente es llevado a la sala de operaciones.

pseudoaneurisma

fisiopatología
Signos y síntomas
Tratamiento

La rotura espontánea se produce sin previo aviso en aproximadamente un tercio de los pacientes con un pseudoaneurisma. Por lo tanto, se recomienda una intervención quirúrgica para todos los pacientes, independientemente de los síntomas o el tamaño del aneurisma, para evitar la muerte súbita.

El fracaso del ventrículo izquierdo y el shock cardiogénico

Predominio

A finales de la década de 1960, Killip y Kimball 31 desarrollaron un esquema de clasificación para categorizar el pronóstico de los pacientes en función de sus hallazgos en el examen físico (Tabla 2). Los individuos fueron clasificados en cuatro grupos, a partir de "sin evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva" (Clase I) a "shock cardiogénico" (Clase IV). Los autores informaron una tasa de mortalidad del 67% para los pacientes de clase IV.

Tabla 2: Incidencia de la insuficiencia cardiaca en infarto agudo de miocardio
fisiopatología

Los pacientes pueden desarrollar shock cardiogénico en asociación con un IM agudo debido a múltiples causas, incluyendo infarto grande LV, severo infarto del VD, VSD, FWR, MR aguda o depresión farmacológica de la función del ventrículo izquierdo (bloqueadores beta en MI de una lesión proximal LAD). Los pacientes con shock cardiogénico como consecuencia de infarto agudo de miocardio suelen tener enfermedad multivaso severa, con la importante participación de la LAD. 38,39 Generalmente, al menos 40% de la masa del VI se ve afectada en pacientes que presentan en estado de shock cardiogénico como resultado de una primera MI. 40,41 En los pacientes con infarto de miocardio previo y la función ventricular izquierda deprimida línea de base, una lesión aguda más pequeño puede resultar en shock cardiogénico (Figura 5).

Signos y síntomas

Los pacientes que presentan en clase Killip III a menudo tienen dificultad respiratoria, diaforesis y extremidades, fría y pegajosa, además de los signos y síntomas de infarto agudo de miocardio típicos. Los pacientes en clase Killip IV (shock cardiogénico) pueden tener graves ortopnea, disnea y oliguria y pueden haber estado mental alterado, así como insuficiencia orgánica multisistémica de hipoperfusión. Puede ser posible para palpar un área de discinesia en el precordio. Un S3 galope, estertores pulmonares, y la presión venosa yugular elevada son hallazgos comunes en el examen físico.

Las pruebas de diagnóstico

El paciente en shock cardiogénico debe controlarse con un catéter de AP y una línea arterial. Estos pueden ayudar a distinguir entre insuficiencia VI primaria y otras causas mecánicas de shock cardiogénico, como se discutió anteriormente.

La ecocardiografía transtorácica ayuda a determinar la extensión de miocardio disfuncional. También ayuda a identificar otras complicaciones mecánicas de MI que pueden estar contribuyendo a shock cardiogénico, como la rotura del músculo papilar.

Tratamiento

Los agonistas beta-adrenérgicos tales como dobutamina o la dopamina pueden ser necesarios para los pacientes con insuficiencia cardíaca severa y shock cardiogénico. Esta terapia generalmente se debe reservar para los que han fracasado apoyo LV mecánica y tratamiento máximo vasodilatador, o para los que tienen un infarto de RV. Inhibidores de la fosfodiesterasa tales como milrinona puede ser beneficioso para algunos pacientes, pero pueden aumentar la ectopia ventricular. El bolo se puede omitir en pacientes con presiones sanguíneas marginales. Algunos pacientes pueden necesitar norepinefrina para mantener la presión arterial. La norepinefrina se inicia a 2 µg / min y se titula para mantener el MAP a aproximadamente 70 mm Hg.

PCI y cirugía de derivación coronaria de emergencia se han asociado con un mejor pronóstico para los pacientes en shock cardiogénico, la reducción de la tasa de mortalidad del 80% al 50%. El ICP o revascularización quirúrgica está indicada para pacientes con enfermedad de múltiples vasos severa. 6 estenosis de la arteria coronaria izquierda principal sustancial es también una indicación de bypass coronario, como los estudios en curso evalúan la eficacia del stent principal que queda en esta situación. Otros métodos quirúrgicos que pueden ser considerados incluyen la implantación de dispositivos de baja tensión o biventricular o ayudar a la oxigenación por membrana extracorpórea como un puente para el trasplante de corazón. Algunos pacientes pueden ser destetados gradualmente de dispositivos de asistencia ventricular después de la porción de miocardio aturdido se recupera, sin la necesidad de un trasplante cardíaco.

La insuficiencia ventricular derecha

Predominio

disfunción ventricular leve es común después de un IM de la pared inferior o posteroinferior, con una incidencia de aproximadamente el 40%. Hemodinámicamente deterioro significativo de RV se produce sólo en el 10% de los pacientes con estos tipos de IM, sin embargo (Figura 6).

fisiopatología

El grado de disfunción RV depende de la ubicación de la oclusión de la arteria coronaria derecha. Sólo oclusiones proximales de la arteria coronaria derecha (proximal a la rama marginal aguda) dan como resultado la disfunción marcada. 42 El grado de afectación del VD también depende de la cantidad de flujo colateral de la LAD y el grado de flujo sanguíneo a través de las venas Tebesio. Debido a que el ventrículo derecho es de pared delgada y tiene la demanda de oxígeno inferior, hay perfusión coronaria durante todo el ciclo cardíaco; por lo tanto, el infarto irreversible generalizada es rara.

Signos y síntomas

La tríada de hipotensión, distensión venosa yugular con pulmones limpios, y la ausencia de disnea tiene una alta especificidad pero baja sensibilidad para el infarto de RV. 43 insuficiencia del VD grave puede manifestarse con signos y síntomas de un estado de bajo gasto cardíaco, incluyendo diaforesis, extremidades frías y húmedas, y la alteración del estado mental. Los pacientes a menudo tienen oliguria e hipotensión. Otras causas de hipotensión grave en el contexto de un infarto de miocardio inferior incluyen bradiarritmias, MR severa aguda, y la CIV.

Los pacientes con insuficiencia aislada de RV han elevado la presión venosa yugular y del ventrículo derecho S3 ruido cardíaco en el contexto de un examen de pulmón normal. La presencia de la presión venosa yugular mayor que 8 cm H2 O y signo de Kussmaul es altamente sensible y específico para la insuficiencia del VD grave. Una complicación rara pero clínicamente importante de infarto del VD es de derecha a izquierda de maniobras secundaria al aumento de las presiones en el RA y RV y apertura del foramen oval. Esto debe ser considerado en pacientes con infarto del VD y la hipoxemia persistente.

Electrocardiográfica, los pacientes presentan inferiores elevación del ST en conjunción con elevación del ST en la V4 R plomo. Estos resultados tienen un valor predictivo positivo del 80% para el infarto de RV. 44 La radiografía de tórax por lo general no se presenta hipertensión venosa pulmonar.

Las pruebas de diagnóstico

La ecocardiografía es el estudio diagnóstico de elección para el infarto de RV. Se demostrará la dilatación y disfunción del VD y la disfunción de la pared inferior generalmente LV también. También es útil para excluir taponamiento cardíaco, que puede imitar RV infarto hemodinámicamente. El perfil hemodinámico de un infarto agudo de RV también puede ser debido a una embolia pulmonar aguda en ausencia de un evento isquémico cardíaco.

Tratamiento

Los pacientes pueden beneficiarse de la terapia de reperfusión, porque aquellos que se someten a la reperfusión exitosa de las ramas de RV han mejorado la función del VD y una menor tasa de mortalidad de 30 días. 46,47 Los pacientes con infarto del VD y bradiarritmias o pérdida del ritmo sinusal pueden tener una mejoría significativa con la estimulación secuencial AV. los ajustes del marcapasos óptimas tienden a utilizar más largos retardos AV (aproximadamente 200 ms) y una frecuencia cardíaca de 80 a 90 latidos por minuto.

A pesar de un IABP actúa principalmente en el LV, ha habido informes de casos de BBIA mejorar el índice cardíaco cuando se utiliza en combinación con dobutamina para el infarto agudo de RV. Pericardiectomía puede considerarse para pacientes con shock refractario, ya que invierte el pinzamiento del tabique de llenado del VI. La mayoría de los pacientes con infarto de RV mejoran después de 48 a 72 horas. Un dispositivo de RV de asistencia está indicado para pacientes que permanecen en estado de shock cardiogénico, a pesar de estas medidas.

Aneurisma ventricular

Predominio
fisiopatología
Tabla 3: Diferencias entre los verdaderos aneurismas y pseudoaneurismas
Signos y síntomas
Las pruebas de diagnóstico

hallazgos electrocardiográficos típicos incluyen ondas Q y elevación del ST, que pueden persistir a pesar de la aplicación de la terapia de reperfusión. Cuando persisten los cambios electrocardiográficos (elevación ST) durante más de 6 semanas, los pacientes pueden tener un aneurisma ventricular crónica. Una radiografía de tórax puede revelar una protuberancia localizada en la silueta cardiaca. La ecocardiografía es el estándar de oro para la identificación precisa del segmento aneurismático. También puede demostrar la presencia de un trombo mural. Además, la ecocardiografía es útil para diferenciar los verdaderos aneurismas de pseudoaneurismas. La resonancia magnética también puede ser útil y de diagnóstico para la delimitación de la sección aneurismática.

Tratamiento

La anticoagulación con warfarina está indicada para pacientes que tienen un trombo mural. Los pacientes deben ser tratados inicialmente con heparina intravenosa, con un tiempo de tromboplastina parcial objetivo de 50 a 70 segundos. Warfarin se inicia simultáneamente. Los pacientes deben ser tratados con warfarina en una relación meta internacional normalizado (INR) del 2 al 3 por un período de 3 a 6 meses. Es controvertido si los pacientes que tienen aneurismas grandes sin trombo deben recibir anticoagulantes. Muchos médicos prescriben anticoagulantes para 6 a 12 semanas después de la fase aguda. Los pacientes con aneurismas LV y una fracción de eyección baja mundial (lt; 40%) tienen una frecuencia de carrera superior y deben tomar anticoagulantes durante al menos 3 meses después del evento agudo. Posteriormente, se someterá a una vigilancia regular con ecocardiografía (generalmente cada año). La anticoagulación se debe reiniciar si un nuevo trombo se desarrolla.

Ventrículo izquierdo obstrucción del tracto de salida dinámico

Predominio
fisiopatología

Este evento es dependiente de la hipercinesia compensatoria de la basal y segmentos medios del ventrículo izquierdo en pacientes con infartos LAD distal. Los predictores de mayor movimiento de la pared regional en zonas noninfarct son la ausencia de la enfermedad de múltiples vasos, el sexo femenino, y un mayor flujo en el vaso relacionada con el infarto. El aumento de la fuerza contráctil de estas regiones disminuye el área de la sección transversal de la TSVI durante la sístole. El aumento de la velocidad resultante de sangre a través del tracto de salida puede producir disminución de la presión debajo de la válvula mitral y provocar el folleto para ser desplazado en sentido anterior hacia el septo (efecto Venturi). Esto se traduce en mayor obstrucción del TSVI resultante de movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva de la válvula mitral anterior, y en el MR-posterior se indica.

Se ha postulado que la obstrucción dinámica en el TSVI puede desempeñar un papel en la causa FWR. obstrucción del TSVI conduce a un aumento de la presión intraventricular sistólico final, lo que induce a un aumento del estrés de la pared de la zona de infarto debilitado, necrótico. Esta complicación se produce con frecuencia fatal con mayor frecuencia en las mujeres, en pacientes de edad avanzada (mayores de 70 años), y en aquellos sin infarto de miocardio previo.

Signos y síntomas

Los pacientes pueden tener dificultad respiratoria, diaforesis y extremidades, fría y pegajosa, además de los signos y síntomas de infarto agudo de miocardio típicos. Los pacientes con obstrucción del TSVI severa pueden parecer en estado de shock cardiogénico con ortopnea severa, disnea y oliguria, y pueden haber estado mental alterado de hipoperfusión cerebral. Los pacientes pueden presentar un nuevo soplo de eyección sistólica oído mejor en el borde esternal superior izquierdo, con radiación al cuello. Además, un nuevo soplo holosistólico se puede oír en el ápice, con la radiación a la axila, como resultado de SAM de la valva mitral. Un S3 galope, estertores pulmonares, hipotensión y taquicardia también pueden estar presentes.

Las pruebas de diagnóstico

La ecocardiografía es la prueba diagnóstica de elección y se puede caracterizar con precisión el segmento hipercinético, la obstrucción del TSVI y valva mitral SAM.

Tratamiento

Los centros de tratamiento en la disminución de la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca mientras que la expansión del volumen intravascular y el aumento de la poscarga (modestamente). Los bloqueadores beta deben añadirse lentamente y con una cuidadosa monitorización de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la SvO2. Los pacientes pueden recibir hidratación IV suave con varios (250 ml) bolos pequeños de solución salina para incrementar la precarga y disminuir la obstrucción TSVI y SAM. el estado hemodinámico y respiratorio del paciente debe ser estrechamente monitorizados durante esta intervención terapéutica con un catéter de AP. Vasodilatadores, inotrópicos, y bombas de balón deben evitarse ya que pueden aumentar la obstrucción del TSVI. En contraste, la fenilefrina vasoconstrictor periférico puro puede ser útil, ya que aumentará la poscarga y disminuir el gradiente del TSVI.

Las complicaciones arrítmicas

arritmia ventricular es una complicación común de infarto agudo de miocardio, ocurriendo en casi todos los pacientes, incluso antes de que se pueda monitorizar. Se relaciona con la formación de los circuitos de reentrada en la confluencia del miocardio necrótico y viable, así como a miocardio isquémico irritable.

La importancia de la FV en la configuración de IM ha sido re-evaluada en el contexto de la interacción entre la disfunción sistólica severa y la posibilidad de muerte súbita cardíaca. Desfibriladores automáticos implantables se han demostrado reducir la mortalidad en pacientes postinfarto con una fracción de eyección menor o igual al 30%, independientemente de si es o no se ha observado arritmia ventricular. 51

Bradiarritmias, incluyendo el bloqueo AV y bradicardia sinusal, se presentan más comúnmente con IM inferior. bloqueo AV completo se produce en aproximadamente el 20% de los pacientes con infarto agudo de RV. trastornos de la conducción infranodal con ritmos de escape ventricular compleja ocurren más a menudo en grandes infartos anteriores y auguran un pronóstico muy pobre.

la estimulación temporal transvenosa está indicado para pacientes que se presentan con Mobitz tipo 2 bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV completo, o asistolia. La consideración para la estimulación transvenosa debe administrarse a pacientes con bloqueo bifascicular o "bloqueo trifascicular" (Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado concurrente) en la configuración de IM agudo. 52 de estimulación no está indicado para el paciente en bradicardia sinusal o disociación AV con una frecuencia sinusal lenta y una más rápida ritmo de escape ventricular, siempre y cuando el paciente es el mantenimiento de la hemodinámica adecuados. Si existen síntomas leves, el tratamiento inicial de estas alteraciones del ritmo es la atropina IV, de 0,5 a 1,0 mg. Esto puede repetirse cada 5 minutos, a una dosis máxima de 2 mg.

Las complicaciones embólicas

Predominio

La incidencia de la embolia sistémica clínicamente evidente después de MI es inferior a 2%. La incidencia aumenta en pacientes con MI pared anterior. La incidencia global de trombo mural después de un IM es de aproximadamente 20%. Ampliación de IM anterior puede estar asociada con un trombo mural en hasta el 60% de los pacientes. 53,54

fisiopatología

La mayoría de los émbolos surgen desde el ventrículo izquierdo como consecuencia de alteraciones de la o aneurismas. La fibrilación auricular en el contexto de la isquemia también puede contribuir a la embolización sistémica.

Signos y síntomas

La manifestación clínica más frecuente de complicaciones embólicas es apoplejía, aunque los pacientes pueden tener isquemia de las extremidades, infarto renal o isquemia mesentérica. La mayoría de los episodios de embolia sistémica ocurren dentro de los primeros 10 días después del infarto agudo de miocardio. Los hallazgos físicos varían de acuerdo con el sitio de la embolia. déficits neurológicos focales se producen en pacientes con embolia del sistema nervioso central. isquemia de las extremidades se manifiesta con dolor en las extremidades en un extremo frío, sin pulso. infarto renal se manifiesta con dolor en el flanco, hematuria e insuficiencia renal aguda. La isquemia mesentérica se manifiesta con dolor abdominal fuera de proporción con los hallazgos físicos, anorexia y diarrea con sangre.

Tratamiento

pericarditis

Predominio

La incidencia de la pericarditis precoz tras infarto agudo de miocardio es de aproximadamente 10%. Esta condición inflamatoria se desarrolla generalmente entre 24 y 96 horas después de un IM. 55,56 síndrome de Dressler, o pericarditis tarde, se produce con una incidencia entre el 1% y el 3%, típicamente de 2 a 8 semanas después del IM.

fisiopatología

La patogénesis de la aguda pericarditis post-MI es una reacción inflamatoria en respuesta a tejido necrótico. por tanto, la pericarditis aguda se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con IM transmural. La patogénesis del síndrome de Dressler es desconocida, pero un mecanismo autoinmune que involucra antígenos circulantes de miocardio se ha sugerido.

Signos y síntomas

Un roce pericárdico en el examen es un hallazgo muy específico de apoyo a la pericarditis aguda; Sin embargo, puede ser efímera, y no se encuentra en todos los pacientes con pericarditis (baja sensibilidad). exámenes físicos frecuentes cardíacos aumentará la posibilidad de descubrir el problema. Se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo con el diafragma del estetoscopio. El problema tiene tres componentes: la sístole auricular, la sístole ventricular y la diástole ventricular. En aproximadamente el 30% de los pacientes con frotaciones es bifásica, y en el 10% es monofásica. Un derrame pericárdico puede causar fluctuación en la intensidad de la frotación.

La evolución de los cambios MI puede enmascarar el diagnóstico de pericarditis. Pericarditis produce generalizada elevación del segmento ST, que es cóncava hacia arriba o hacia-silla en forma. A medida que evoluciona la pericarditis, se convierten en ondas T invertida después del segmento ST se convierte en isoeléctrico. Por el contrario, en el IAM, ondas T pueden llegar a ser invertida cuando el segmento ST sigue siendo elevada. Cuatro fases secuenciales de alteraciones electrocardiográficas se han descrito en asociación con la pericarditis (Tabla 4). 57

Tabla 4: Los cambios electrocardiográficos de pericarditis

PUESTOS RELACIONADOS

También te podría gustar...