sinovitis artritis, artritis sinovitis.

sinovitis artritis, artritis sinovitis.

Abstracto

palabras clave

La osteoartritis (OA) es un grupo de, las condiciones crónicas y dolorosas incapacitantes que afectan a las articulaciones sinoviales. El fenómeno de la OA se puede definir clínicamente, radiológicamente o patológicamente; Sin embargo, su etiología sigue siendo poco conocida. Al igual que con otros síndromes clínicos complejos, a menudo hay una falta de concordancia entre los diversos componentes que reconocemos como OA; por ejemplo, que normalmente sólo hay una débil asociación entre las características radiológicas y dolor. OA puede clasificarse en función de factores etiológicos supuestos, como en la artrosis postraumática. Se puede clasificar de acuerdo con la distribución de las articulaciones afectadas; por ejemplo, en nodal, la rodilla o artritis de la articulación de la cadera. Además, OA puede clasificarse de acuerdo con la presencia o ausencia de características asociadas, tales como condrocalcinosis. Los análisis genéticos y epidemiológicos recientes proporcionan apoyo adicional a estas clasificaciones, poniendo de relieve aún más la heterogeneidad dentro del diagnóstico.

El dolor, el síntoma predominante en la OA, es multidimensional en su naturaleza y mediada a través de una variedad de factores. La presencia o ausencia de sinovitis pueden ser un predictor independiente de los síntomas de la OA. La experiencia del dolor resulta de la interacción entre la inflamación y otras características de la enfermedad, incluyendo la gravedad radiológica [4], la inervación de las estructuras articulares [5. 6], la sensibilización central y periférico [7] y factores psicológicos [8]. La contribución precisa de la inflamación para el dolor en la OA puede variar de vez en cuando y de paciente a paciente. Actualmente no está claro si la inflamación es una característica de todos los pacientes con artrosis en alguna etapa de su enfermedad, o si la sinovitis en sí define uno o más subgrupos de la enfermedad.

reguladores de la angiogénesis localizados en o puestos en libertad dentro de la membrana sinovial artrósico humano, líquido sinovial y los condrocitos articulares

Sinovitis en la osteoartritis

Los signos de sinovitis aguda pueden ser evidentes en los pacientes con OA de vez en cuando. Sin embargo, ahora se reconoce cada vez el grado de inflamación subclínica en OA. Los síntomas difieren entre la inflamación aguda y crónica y los pacientes con artrosis pueden experimentar tanto: los brotes agudos pueden ocurrir ya sea en el fondo de la sinovitis crónica o en una articulación de lo contrario no inflamado.

La inflamación aguda por lo general tiene un inicio repentino, cada vez más evidente en cuestión de minutos u horas con los síntomas clásicos de calor, dolor, enrojecimiento e hinchazón. La inflamación crónica se desarrolla durante un período de tiempo más largo y puede persistir durante días, semanas o meses. Los neutrófilos son las células inflamatorias más abundantes en la sinovitis aguda, mientras que en la sinovitis crónica en la OA, los macrófagos son más abundantes, a menudo con infiltrados linfocitarios [67].

Las causas de las erupciones inflamatorias agudas de la OA son múltiples y no del todo comprendidas. Los pacientes a menudo atribuir bengalas para actividades particulares, lo que indica que el trauma físico puede jugar un papel. bengalas inflamatoria aguda en OA también pueden estar asociados con la presencia de dihidrato de pirofosfato cálcico (CPPD) o cristales de hidroxiapatita en la articulación. por depósito de cristales de CPPD se asocia con OA de la rodilla, y se manifiesta como condrocalcinosis radiológica o sinovitis aguda intermitente (seudogota). Hasta un 25% de los pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de articulación de la rodilla para la OA tienen evidencia radiológica de condrocalcinosis en las radiografías preoperatorias (nuestras observaciones no publicadas). Casi la mitad de los pacientes con condrocalcinosis que se presentan a un reumatólogo han asociado generalizada OA [69].

El dolor es uno de los síntomas clásicos de la inflamación aguda. Esto se debe principalmente a la sensibilización de los nervios sensoriales no mielinizadas finas presentes en la articulación con osteoartritis. Sin embargo, esto no se limita a la inflamación aguda y la inflamación crónica también podría ser una fuente de dolor en la OA.

sinovitis crónica

La evidencia y la causa de la inflamación en la artrosis

Inflamación, dolor y daño en las articulaciones

Durante la inflamación, los productos químicos tales como adenosina, la prostaglandina (PG) E1 y PGF. leucotrieno B4 y (8R-15S) -dihydroxyeicosa- (5E-9,11,132) -tetraenoic ácido (8R-15S-DiHETE) se liberan dentro de la articulación, donde se sensibilizan a los nervios, lo que resulta en un aumento de la cocción para un determinado estímulo [96]. Al mismo tiempo, los mediadores inflamatorios tales como la bradiquinina, histamina, 5-HT, PGE2. prostaciclina y acidosis estimular los nervios, incluso en ausencia de la estimulación mecánica [95. 97]. Durante un período de horas o días, el reclutamiento de células inflamatorias y la regulación de los genes dentro de la membrana sinovial genera citoquinas tales como IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α, además de factor de crecimiento nervioso [97] . Estos factores mejoran aún más la sensibilización periférica, mientras que la plasticidad neuronal contribuye a la sensibilización central.

La angiogénesis y la inflamación

angiogénesis inflamatoria

Así como las células inflamatorias, afecciones inflamatorias también pueden estimular la angiogénesis. La hipoxia tisular se produce a menudo en tejido inflamado y es un potente estimulador de la angiogénesis [104]. la expresión del gen VEGF es regulada durante la hipoxia y se cree que esta estimulación de los factores angiogénicos es un intento de aliviar el bajo contenido de oxígeno del tejido [104. 105]. La extravasación de plasma y la deposición de fibrina también dan lugar a la generación de factores angiogénicos tales como quininas [106].

La inflamación sinovial y la angiogénesis se incrementan en una proporción importante de pacientes con OA. No queda claro, sin embargo, si esta heterogeneidad observada en los estudios transversales refleja subgrupos de pacientes con ‘OA inflamatoria’, o episodios inflamatorios que son comunes a todos los pacientes con OA. la angiogénesis y la inflamación sinovial se observan en toda la gama de gravedad de la enfermedad, lo que indica que no son exclusivos de temprana o enfermedad en etapa tardía [2. 9. 72].

Contribución de la angiogénesis a la inflamación

La angiogénesis en el hueso y el cartílago de las articulaciones osteoartríticas

La angiogénesis se produce en la unión osteocondral así como dentro de la membrana sinovial artrósico. La vascularización del cartílago articular y osteofitos es característico de la patología de la OA [15]. El cartílago articular normal es avascular en el adulto [60]. Una capa profunda de cartílago calcificado se encuentra entre el tidemark y la unión osteocondral. Los vasos sanguíneos pueden penetrar en el cartílago calcificado dentro de los canales fibrovasculares procedentes de hueso subcondral [121]. Con el aumento de la gravedad de la OA, estos canales vasculares violan el tidemark, y los vasos sanguíneos se pueden encontrar más superficialmente en el cartílago articular no calcificada. Los vasos sanguíneos dentro de las capas profundas del cartílago articular artrósico se derivan de la vasculatura que normalmente está presente en el hueso subcondral.

osificación endocondral es la formación de hueso calcificado dentro de un andamio cartílago, y es el mecanismo normal de crecimiento en las epífisis de los huesos largos. condrocitos diferenciados proceder a través de una serie de etapas de diferenciación finales, lo que resulta en condrocitos hipertróficos maduros que expresan la fosfatasa alcalina y secretan proteínas de la matriz tales como colágeno X [125]. condrocitos hipertróficos a continuación se someten a apoptosis, dejando una matriz cartilaginosa que se mineraliza antes de la formación de hueso nuevo [126]. En caso de osificación endocondral es indeseable, por ejemplo en el cartílago articular normal, esta diferenciación de los condrocitos tarde está sujeta a regulación negativa.

La angiogénesis y el sistema nervioso sensorial

La angiogénesis y el dolor

Los nervios sensoriales como mediadores de la angiogénesis y la inflamación

implicaciones terapéuticas

Conclusión

Los autores han declarado no tener ningún conflicto de interés.

  1. C. S. capo y el
  2. D. A. Walsh
  1. Académico Reumatología, Universidad de Nottingham, Nottingham City Hospital, Nottingham, Reino Unido.
  1. Correspondencia a: D. A. Walsh, Reumatología Académico, Universidad de Nottingham, Clinical Sciences Building, Nottingham City Hospital, Hucknall Road, Nottingham NG5 1PB, Reino Unido. E-mail: David.Walsh@nottingham.ac.uk
  • Recibido el 27 de febrero, 2004.
  • Aceptado 28 de junio, 2004.
  • Rheumatology Vol. 44 No. 1 © Sociedad Británica de Reumatología 2004; todos los derechos reservados

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