treatment6 urticaria autoinmune

treatment6 urticaria autoinmune

Abstracto

Urticaria (ronchas) es un trastorno común que a menudo se presenta con angioedema (hinchazón que se produce debajo de la piel). En general, se clasifica como aguda, crónica o física. La segunda generación, sedantes antihistamínicos no de los receptores H1 representa el pilar del tratamiento para ambos urticaria aguda y crónica. Angioedema puede ocurrir en ausencia de urticaria, con la enzima de conversión de angiotensina (ACE) angioedema inducida por inhibidores de y angioedema idiopática siendo las causas más comunes. Las causas más inusuales son el angioedema hereditario (AEH) o angioedema adquirido (AAE). Aunque el angioedema asociado con estos trastornos a menudo es autolimitada, la participación de la laringe puede conducir a la asfixia fatal en algunos casos. El manejo de AEH y AAE involucra tanto a las estrategias profilácticas para prevenir los ataques de angioedema (es decir, la evitación de disparo, los andrógenos atenuados, ácido tranexámico, y la terapia de reemplazo inhibidor de C1 derivado de plasma), así como las intervenciones farmacológicas para el tratamiento de ataques agudos (es decir, el inhibidor de C1 La terapia de reemplazo, y ecallantide icatibant). En este artículo, los autores revisan las causas, el diagnóstico y el tratamiento de la urticaria (con o sin angioedema), así como la elaboración y gestión de angioedema aislado, que varían considerablemente de la de angioedema que se produce en presencia de la urticaria.

Introducción

Los mastocitos son las células efectoras primarias en urticaria y en muchos casos de angioedema. Estas células están ampliamente distribuidos en la piel, mucosa, y otras áreas del cuerpo, y tienen receptores de alta afinidad de inmunoglobulina E (IgE). degranulación de los mastocitos conduce a la rápida liberación de diversos mediadores inflamatorios, tales como histamina, leucotrienos y prostaglandinas, que, a su vez, causan vasodilatación y la fuga de plasma en y por debajo de la piel. También hay una (4-8 horas) más retrasada de la secreción de citoquinas inflamatorias (por ejemplo, factor de necrosis tumoral, la interleucina 4 y 5) que potencialmente conduce a más respuestas inflamatorias y lesiones más duraderos [1].

Clasificación de la urticaria: visión general. * El 48-horas de corte se refiere a las lesiones individuales, mientras que el 6-semanas de corte se refiere a la condición en su conjunto.

Aunque la urticaria aguda por lo general puede ser fácilmente manejada y se asocia con un buen pronóstico, y urticaria crónica grave a menudo se asocia con una morbilidad significativa y una disminución de la calidad de vida [6]. La urticaria física también tiende a ser más grave y de larga duración, y es a menudo difícil de tratar [1 3].

La primera parte de este artículo se centrará en las causas, el diagnóstico y el tratamiento de los tipos más comunes de urticaria (con o sin angioedema). Como se mencionó anteriormente, el angioedema ocurre comúnmente con la urticaria, y la evaluación y la gestión son similares a las de la urticaria. La última sección se examinarán los trabajos en marcha y gestión de angioedema aislado, que varía considerablemente desde el diagnóstico y tratamiento del angioedema que se produce en presencia de la urticaria.

Clasificación y etiología

La urticaria crónica

Los pacientes con urticaria idiopática crónica no tienen evidencia de autoinmunidad. En esta forma de urticaria, parece que hay activación persistente de los mastocitos, pero el mecanismo de activación de los mastocitos es desconocido. Aunque es raro, la urticaria crónica también puede ser una manifestación de una enfermedad sistémica [1 3].

urticaria aguda

Las causas más comunes de urticaria aguda (con o sin angioedema) son medicamentos, alimentos, infecciones virales, infecciones parasitarias, veneno de insectos, y alérgenos de contacto, hipersensibilidad particularmente látex. Los medicamentos que se sabe causan comúnmente urticaria ± angioedema incluyen antibióticos (en particular penicilinas y sulfonamidas), fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ácido acetilsalicílico (AAS), opiáceos y narcóticos. Los alimentos predominantes que causan urticaria son la leche, huevos, cacahuetes, nueces, pescado y mariscos. En aproximadamente el 50% de los pacientes con urticaria aguda, la causa es desconocida (urticaria idiopática) [1. 2. 9].

La urticaria física

Diagnóstico

El diagnóstico de la urticaria, con o sin angioedema, se basa principalmente en una historia clínica y el examen físico. Sobre la base de la historia y examen físico, pruebas de diagnóstico también pueden ser considerados para ayudar a confirmar un diagnóstico de urticaria aguda, crónica o físicos.

Historia y examen físico

La historia y examen físico debe incluir información detallada con respecto a: la frecuencia, la fecha, la duración y el patrón de recurrencia de las lesiones; la forma, tamaño, localización y distribución de las lesiones; desencadenantes potenciales (por ejemplo, alimentos, medicamentos, estímulos físicos, infecciones, picaduras de insectos); respuesta a terapias anteriores utilizados; y una historia personal o familiar de atopia [1 3].

Muchas condiciones pueden ser fácilmente confundidos con urticaria, vasculitis urticarial y particularmente mastocitosis sistémica (véase la Tabla 1 para las condiciones que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la urticaria). En urticaria vasculitis, las lesiones suelen ser dolorosas y no pruriginosa, durar más de 48 horas, y dejar moretones o decoloración en la piel [1 10]. La mastocitosis sistémica (también llamada enfermedad de mastocitos sistémica) es una condición poco común que involucra los órganos internos, además de la piel. En este trastorno, las células cebadas atípicos se acumulan en diversos tejidos que pueden afectar el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos, médula ósea y otros órganos [1. 9].

Condiciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la urticaria.

Pruebas de diagnóstico

Ciertas pruebas de diagnóstico y evaluaciones pueden ser útiles en el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de la urticaria crónica, incluyendo: un conteo sanguíneo completo (CSC), electroforesis de proteínas séricas (SPE), la prueba de suero autólogo (PCSA), la prueba de activación de basófilos, tiroides autoanticuerpos, H. pylori. anticuerpos antinucleares (ANA), y velocidad de sedimentación globular (VSG). SPE se puede utilizar para identificar los aumentos en IgG y, por lo tanto, puede ayudar a confirmar el diagnóstico de la enfermedad autoinmune crónica. La presencia de autoanticuerpos tiroideos también es sugerente de urticaria autoinmunes crónicas. Una elevación de la VSG o ANA es a menudo indicativo de una enfermedad sistémica subyacente, como una infección crónica o vasculitis [2].

Tratamiento

Estrategias para la gestión de la urticaria aguda incluyen medidas de evitación, antihistamínicos y corticosteroides. Para la urticaria, los antihistamínicos son el pilar del tratamiento. Los corticosteroides y diversos tratamientos inmunomoduladores / inmunosupresores también se pueden utilizar para los casos más graves, o para aquellos pacientes que experimentan una mala respuesta a los antihistamínicos (ver Figura 3).

A, paso a paso algoritmo simplificado para el tratamiento de la urticaria.IVIG: inmunoglobulina G intravenosa

Evitación

Para algunos pacientes con urticaria aguda, un disparador específico puede ser identificado (por ejemplo, alimentos, medicamentos, látex, veneno de insectos), y la evitación del agente agresor puede ser un enfoque de gestión eficaz. Los pacientes deben recibir instrucciones claras por escrito sobre las estrategias de evasión apropiados [2 3].

Los antihistamínicos

La segunda generación, no sedantes, antihistamínicos H1-receptor (por ejemplo, fexofenadina, desloratadina, loratadina, cetirizina) son la base del tratamiento de la urticaria. Estos agentes han demostrado ser significativamente más eficaz que el placebo para el tratamiento tanto de urticaria aguda y crónica [4]. La primera generación, antihistamínicos sedantes puede utilizarse como terapia adyuvante en aquellos pacientes que tienen dificultad para dormir debido a los síntomas nocturnos [1 – 3]. La Tabla 2 proporciona una lista de los antihistamínicos de segunda y primera generación de uso común y sus regímenes de dosificación recomendados. Desde 15% de los receptores de histamina en la piel son los receptores de tipo H2, antihistamínicos del receptor H2, tales como cimetidina, ranitidina y nizatidina, también puede ser útil en algunos pacientes con urticaria. Sin embargo, estos agentes no deben ser utilizados como monoterapia, ya que tienen efectos limitados sobre el prurito [2].

Los antihistamínicos comúnmente utilizados y indicados para el tratamiento de la urticaria.

1,34 mg, una vez o dos veces al día

antihistamínico eficacia es a menudo específica del paciente y, por lo tanto, más de un antihistamínico debe ser juzgado antes de asumir el fracaso terapéutico con estos agentes. Además, los antihistamínicos son más eficaces si se toman todos los días, y no en función de las necesidades. Si los síntomas se controlan con dosis de antihistamínico estándar, es razonable continuar con el tratamiento durante varios meses, en ocasiones de interrumpir la terapia por períodos breves para determinar si la urticaria se resolvió espontáneamente. En los pacientes que no logran el control adecuado de los síntomas en dosis estándar, es una práctica común para aumentar la dosis de antihistamínicos más allá de la dosis usual recomendada. De hecho, las directrices europeas actuales recomiendan un máximo de cuatro veces la dosis habitual recomendada de antihistamínicos en pacientes que persisten los síntomas con el tratamiento estándar [12]. Por ejemplo, las dosis de hasta 40 mg de cetirizina, 20 mg de desloratadina, y 480 mg de fexofenadina se pueden utilizar en los adultos. La eficacia de este enfoque, sin embargo, todavía requiere confirmación en aleatorios, doble ciego controlado ensayos [2 3].

Los corticosteroides

Para algunos pacientes con urticaria severa que estén poco receptiva a los antihistamínicos, un breve ciclo de corticosteroides orales (por ejemplo, prednisona, de hasta 40 mg / día durante 7 días) se justifica. Sin embargo, la terapia con corticosteroides a largo plazo debe ser evitado debido a los efectos secundarios conocidos asociados con el uso prolongado de corticosteroides y el aumento de la probabilidad de desarrollar tolerancia a estos agentes [2. 3].

Inmunosupresores e inmunomoduladores Terapias

Varios tratamientos inmunosupresores o inmunomoduladores pueden proporcionar algún beneficio para los pacientes con severa urticaria crónica. ciclosporina doble ciego, ensayos controlados aleatorios han encontrado (3-5 mg / kg / día) para ser eficaz en pacientes con urticaria crónica que no responden adecuadamente a los antihistamínicos [13. 14]. Durante el tratamiento con ciclosporina, antihistamínicos H1-receptor debe continuar, y los niveles de presión arterial, la función renal y suero deben ser controlados regularmente debido a los efectos secundarios significativos asociados con esta forma de terapia (hipertensión por ejemplo, toxicidad renal).

Los informes de casos y otros pequeños ensayos clínicos también han encontrado los siguientes tratamientos que son eficaces para pacientes seleccionados con severo, refractario, urticaria crónica: sulfasalazina; la antibacteriano, dapsona; el anticuerpo monoclonal anti-IgE, omalizumab; y la inmunoglobulina G intravenosa (IVIG) [4]. Sin embargo, la eficacia de estos agentes en el tratamiento de la urticaria crónica deben ser confirmadas en grandes ensayos aleatorios controlados.

otras terapias

antagonistas de los receptores de leucotrienos, como montelukast (Singulair) o zafirlukast (Accolate), también se han demostrado ser eficaces en el tratamiento de urticaria crónica mal controlados [15 – 17]. Sin embargo, estos agentes sólo deben utilizarse como complemento a la terapia antihistamínico ya que hay poca evidencia de que son útiles como monoterapia. epinefrina inyectable también se debe prescribir a pacientes con antecedentes de urticaria y angioedema severos conduce a la anafilaxia (ver artículo sobre la anafilaxia en este suplemento) [1].

Angioedema (sin urticaria)

Introducción

La comparación de HAE y AAE.

* En aproximadamente el 25% de los pacientes, no se identifica ninguna historia familiar; el trastorno resulta de la mutación espontánea del gen inhibidor de C1.

C1 inh: inhibidor de C1

angioedema aislado también se produce en aproximadamente el 0,1% a 6% de las personas que utilizan inhibidores de la ECA. Tiende a ocurrir con mayor frecuencia en los usuarios inhibidor de la ECA que son mujeres, fumadores o de ascendencia afroamericana. Al igual que el AEH y AAE, ACE angioedema inducida por inhibidores de la bradicinina es mediada. La mayoría de los casos de angioedema ocurren en la primera semana después de comenzar la terapia de inhibidor de la ECA. Sin embargo, hasta un tercio de los casos ocurren meses a años después de iniciar la medicación [21]. ACE angioedema inducida por los inhibidores puede ser mortal cuando se trata de la vía aérea superior y, por lo tanto, los inhibidores de la ECA deben suspenderse en todos los individuos con angioedema.

Diagnóstico

El diagnóstico de HAE y AAE se basa en una historia clínica sugestiva (es decir, angioedema episódico en ausencia de urticaria que afectan a la piel, tractos gastrointestinal y respiratorio superior) y la presencia de anormalidades en las proteínas del complemento específicos. Complementar los estudios que se deben pedir a los pacientes con sospecha de HAE y AAE incluir: C4 (el sustrato natural para C1) de nivel, nivel de C1q, C1 inhibidor nivel antigénico, y el nivel funcional del inhibidor de C1 [18]. Estos estudios deben llevarse a cabo cuando el paciente no está recibiendo el tratamiento, ya que el uso de las intervenciones terapéuticas para AAE o AEH puede alterar los resultados de laboratorio.

En la mayoría de los pacientes con AAE, C4, C1q, y los niveles de función del inhibidor de C1 son bajos (lt; 50% de lo normal), y el inhibidor de C1 niveles antigénicos son bajos o normales. En AEH de tipo I, los niveles antigénicos inhibidor de C1 y de función son bajos (lt; 50% de lo normal); en AEH tipo II, los niveles funcionales del inhibidor de C1 son bajos, pero los niveles antigénicos son normales o elevados (véase la Tabla 3). A diferencia de AAE, los niveles de C1q son normales en el AEH. Inhibidor de la ECA inducida por angioedema se debe considerar si los estudios del complemento son normales y los pacientes está utilizando actualmente la terapia con inhibidores de la ECA. Los pacientes con AAE también deben ser evaluados por un trastorno linfoproliferativo de células B que subyace en el momento del diagnóstico [18].

Tratamiento

El tratamiento de angioedema idiopática es similar a la de la urticaria. La condición responde bien a los antihistamínicos profilácticos. En algunos individuos, se requieren corticosteroides. El alcohol y los AINEs pueden exacerbar esta condición y, por lo tanto, se aconseja evitar.

El manejo de AEH y AAE involucra tanto a las estrategias profilácticas para prevenir los ataques de angioedema, así como las intervenciones farmacológicas para el tratamiento de ataques agudos (ver Tabla 4). Dado el riesgo de asfixia fatal con la participación de la laringe, la educación del paciente con respecto al tratamiento de los ataques agudos es imprescindible; los pacientes deben ser instruidos para proceder de inmediato al servicio de urgencias deben desarrollar inflamación de laringe. Desde AEH y AAE son enfermedades raras, algunos miembros del personal del servicio de urgencias no están familiarizados con el tratamiento de estas condiciones. Por lo tanto, se recomienda a los pacientes para llevar tarjetas de bolsillo (plantillas disponibles en: http://www.haecanada.com/m.php?p=edownloads) que explican brevemente el diagnóstico del paciente, se describe el tratamiento indicado para los ataques agudos, y proporcionar un contacto información para el médico supervisor [18]. En pacientes con AAE, el tratamiento del trastorno linfoproliferativo subyacente es también importante.

Información general de las intervenciones terapéuticas para el AEH y AAE.

ACE: enzima convertidora de angiotensina

El tratamiento profiláctico

El tratamiento profiláctico debe ser considerado en pacientes que experimentan más de un ataque severo al mes, o si el tratamiento de episodios agudos no es suficientemente eficaz o no está disponible. Las opciones terapéuticas incluyen: la evitación de disparo, los andrógenos atenuados, ácido tranexámico, y C1 inhibidor de la terapia de reemplazo derivado de plasma [18 24].

Los factores que desencadenan los ataques agudos de AEH AAE y varían, pero a menudo incluyen: traumatismo leve en la cara (especialmente el trauma dental), el estrés / ansiedad, H. pylori la infección, la menstruación y el uso de medicamentos que contienen estrógeno (por ejemplo, la terapia de reemplazo hormonal y los anticonceptivos) y los inhibidores de la ECA. Siempre que sea posible, estos disparadores deben ser evitados. El reconocimiento y el tratamiento inmediato de las infecciones orales y dentales, y la detección y erradicación de la H. pylori la infección puede estar justificada en algunos casos [18].

El tratamiento de los ataques agudos

Icatibant es un antagonista del receptor de la bradicinina que ha sido aprobado en la Unión Europea para el tratamiento de ataques agudos de AEH. La dosis habitual recomendada para adultos es de 30 mg por vía subcutánea; experiencia pediátrica con este agente todavía está pendiente. Los efectos secundarios más comunes de icatibanto son reacciones en el lugar de inyección leves y transitorios. Otros efectos secundarios menos comunes incluyen: náuseas, molestias gastrointestinales, astenia, mareos y dolor de cabeza [18].

conclusiones

La urticaria es un trastorno común que a menudo se presenta con angioedema. En general, se clasifica como aguda (lesiones que ocurren durante lt; 6 semanas), se producen lesiones crónicas (por gt; 6 semanas) y físicas (lesiones son el resultado de un estímulo físico). El trastorno puede diagnosticarse sobre la base de la presentación clínica y la historia, sin embargo, las pruebas de diagnóstico pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico. La segunda generación, los antihistamínicos no sedantes de los receptores H1 representa el pilar del tratamiento para ambos urticaria aguda y crónica; antihistamínicos sedantes de primera generación se pueden usar como terapia adyuvante en pacientes con síntomas nocturnos. Por graves urticaria crónica, refractarios, cursos cortos de corticosteroides orales y ciertos tratamientos inmunosupresores e inmunomoduladores pueden ser beneficiosos.

Angioedema puede ocurrir en ausencia de urticaria. Las causas más comunes son la ECA angioedema inducida por los inhibidores y angioedema idiopático. Las causas poco comunes, pero que amenazan la vida son AEH o AAE. La elaboración y gestión de HAE y AAE varía considerablemente de la de angioedema asociado con urticaria. Aunque el angioedema asociado con estos trastornos a menudo es autolimitada, la participación de la laringe puede conducir a la asfixia fatal. Los pacientes con estos trastornos demuestran anormalidades características en ciertos niveles de complemento y, por lo tanto, las pruebas de diagnóstico de pacientes con sospecha de HAE o AAE debe incluir la evaluación de C4, C1q y la función inhibidor de CI y los niveles antigénicos. AEH debe considerarse en pacientes con una edad temprana de inicio y una historia familiar de la enfermedad; en pacientes con AAE, no hay antecedentes familiares y la edad de inicio suele ser más tarde. Las opciones terapéuticas para la profilaxis de la AEH y AAE incluyen: la evitación de disparo, los andrógenos atenuados, ácido tranexámico, y la terapia de reemplazo de inhibidor de C1 derivado de plasma. Los tratamientos de primera línea para el tratamiento de los ataques agudos incluyen: terapia de reemplazo de inhibidor de C1, ecallantide y icatibanto.

Mensajes clave para llevar a casa

Los mastocitos son las células efectoras primarias en urticaria.

La urticaria se clasifica como aguda (lesiones de lt; 6 semanas), las lesiones crónicas ( gt; 6 semanas), o física.

El diagnóstico de la urticaria, con o sin angioedema, se basa principalmente en una historia clínica completa; Sin embargo, las pruebas de diagnóstico pueden ser útiles en algunos casos.

La segunda generación, los antihistamínicos no sedantes de los receptores H1 son la base del tratamiento de la urticaria. Los corticosteroides orales y diversos tratamientos inmunomoduladores / inmunosupresores también se pueden utilizar para obtener más casos graves y crónicas.

Angioedema puede ocurrir en ausencia de urticaria, con ACE inducida por inhibidores de y angioedema idiopática siendo las causas más comunes.

inhibidores de la ECA debe interrumpirse en cualquier individuo que se presenta con angioedema ya que esta condición se asocia con angioedema de la vía aérea superior en peligro la vida.

angioedema idiopático responde bien a los antihistamínicos profilácticos, sin embargo, los corticosteroides orales pueden ser necesarios en algunos casos.

El diagnóstico de AEH y AAE debe incluir la evaluación de C4, C1q, la función de inhibidor de C1 y niveles antigénicos.

El tratamiento de estos trastornos implica tanto a las estrategias profilácticas para prevenir los ataques de angioedema (evitación de disparo, los andrógenos atenuados, ácido tranexámico, y C1 terapia de reemplazo inhibidor derivado de plasma), así como las intervenciones farmacológicas para el tratamiento de ataques agudos (terapia de reemplazo de inhibidor de C1, ecallantide y icatibant).

declaraciones

Expresiones de gratitud

Conflicto de intereses

El Dr. Amin Kanani ha recibido honorarios de consultoría y honorarios para la educación continua de Scherring, GlaxoSmithKline, King Pharma, MSD, Novartis, CSL Behring y Talecris Biotherapeutics.

El Dr. Robert Schellenberg es ex presidente de la Sociedad Canadiense de Alergia & Inmunología Clínica, miembro del Consejo Asesor Médico de la Columbia Británica Lung Association, el Comité Directivo Nacional de Salud Respiratoria y el Comité Científico Asesor para Respiratoria y Terapia de Salud de Canadá alérgicos. Él es también un miembro de la Comisión de Control de Seguridad de Datos para el tratamiento del asma. El Dr. Schellenberg ha recibido honorarios de consultoría y honorarios para la formación continua y la participación en los comités asesores de GlaxoSmithKline, Merck Frosst, Novartis, Talecris, Bayer Biologics, y CSL Behring.

El Dr. Richard Warrington es el pasado presidente de la Sociedad Canadiense de Alergia & Inmunología Clínica y Editor en Jefe de Alergia. Asma & Inmunología Clínica. Ha recibido honorarios de consultoría y honorarios de Nycomed, CSL Behring y Talecris.

Las afiliaciones de los autores

División de Alergia e Inmunología, Facultad de Medicina, Universidad de British Columbia

Universidad de Manitoba

referencias

  1. Amar SM, Dreskin SC: La urticaria. Atención Prim. 2008, 35: 141-157. 10.1016 / j.pop.2007.09.009. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  2. Poonawalla T, Kelly B: La urticaria: una revisión. Am J Clin Dermatol. 2009, 10: 9-21. 10.2165 / 0128071-200910010-00002. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  3. Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT, Mirakian R, Walker SM, Huber PA, Nasser SM, Sociedad Británica de Alergia e Inmunología Clínica (BSACI): directrices BSACI para la gestión de la urticaria crónica y angioedema. Clin Exp alérgicos. 2007, 37: 631-650. 10.1111 / j.1365-2222.2007.02678.x. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  4. Fonacier LS, SC Dreskin, Leung DY: enfermedades alérgicas de la piel. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2 Suppl 2): ​​S138-149. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  5. Kaplan AP: La urticaria crónica: patogénesis y tratamiento. J Allergy Clin Immunol. 2004, 114: 465-474. 10.1016 / j.jaci.2004.02.049. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  6. Weldon DR: La calidad de vida en pacientes con urticaria. Allergy Asthma Proc. 2006, 27: 96-99. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  7. Gancho-Nikanne J, E Varjonen, Harvima RJ, Kosunen TU: ¿Es la infección por Helicobacter pylori asociada con urticaria crónica. Acta Derm Venereol. 2000, 80: 425-426. 10.1080 / 000155500300012837. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  8. Winters M: evaluación y manejo de los pacientes con urticaria aguda o angioedema inicial. 2006, la Academia Americana de Medicina de Emergencia (AAEM), Declaración de posición. Disponible en: http://www.aaem.org/positionstatements/clinical_practice_guidelines.php Consultado el 14 de de diciembre de 2010 Google Académico
  9. Davis MD, JD Brewer: Urticaria vasculitis y el síndrome de urticaria vasculitis hipocomplementémica. Allergy Clin Immunol North Am. 2004, 24: 183-213. 10.1016 / j.iac.2004.01.007. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  10. Chicharrones MW: urticaria idiopática crónica. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2003, 3: 363-368. 10.1097 / 00130832-200310000-00008. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  11. Grattan CE, O’Donnell BF, Francis DM, Niimi N, Barlow RJ, Seed PT, Kobza Negro A, de Greaves MW: estudio aleatorizado, doble ciego de la ciclosporina en la urticaria crónica idiopática ». Br J Dermatol. 2000, 143: 365-372. 10.1046 / j.1365-2133.2000.03664.x. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  12. Vena GA, Cassano N, Colombo D, E Peruzzi, Pigatto P, Neo-I-30 Grupos de Estudio: La ciclosporina en la urticaria idiopática crónica: un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo. J Am Acad Dermatol. 2006, 55: 705-709. 10.1016 / j.jaad.2006.04.078. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  13. Asero R, A Tedeschi, Lorini M: antagonistas de los receptores de leucotrienos en la urticaria crónica. Alergia. 2001, 56: 456-457. 10.1034 / j.1398-9995.2001.056005456.x. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  14. Ellis MH: El éxito del tratamiento de la urticaria crónica con antagonistas de los leucotrienos. J Allergy Clin Immunol. 1998, 102: 876-877. 10.1016 / S0091-6749 (98) 70032-6. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  15. Erbagci Z: El antagonista del receptor de leucotrienos montelukast en el tratamiento de la urticaria idiopática crónica: un estudio doble ciego controlado con placebo, cruzado. J Allergy Clin Immunol. 2002, 110: 484-488. 10.1067 / mai.2002.126676. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  16. Zingale LC, Castelli R, Zanichelli A, Cicardi M: presentación, diagnóstico, por supuesto, y el manejo convencional: la deficiencia del inhibidor de la primera componente del complemento adquiridos. Allergy Clin Immunol North Am. 2006, 26: 669-690. 10.1016 / j.iac.2006.08.002. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  17. Cugno M, Zanichelli A, Foieni F, S Caccia, Cicardi M: La deficiencia de C1-inhibidor y angioedema: mecanismos moleculares y la evolución clínica. Tendencias Mol Med. 2009, 15: 69-78. 10.1016 / j.molmed.2008.12.001. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  18. Byrd JB, Adam A, Brown Nueva Jersey: enzima convertidora de angiotensina angioedema asociados al inhibidor. Allergy Clin Immunol North Am. 2006, 26: 725-37. 10.1016 / j.iac.2006.08.001. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  19. Un Banerji, Sheffer AL: El espectro de angioedema crónico. Allergy Asthma Proc. 2009, 30: 11-6. 10.2500 / aap.2009.30.3188. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  20. Frigas E, Parque M: angioedema idiopática recurrente. Allergy Clin Immunol North Am. 2006, 26: 739-51. 10.1016 / j.iac.2006.09.004. Ver el artículo de PubMed Google Académico
  21. Frank MM, Jiang H: Nuevas terapias para el angioedema hereditario: perspectiva cambia dramáticamente la enfermedad. J Allergy Clin Immunol. 2008, 121: 272-280. 10.1016 / j.jaci.2007.11.019. Ver el artículo de PubMed Google Académico

Derechos de autor

Este artículo se publica bajo licencia de BioMed Central Ltd Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Reconocimiento (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), que permite el uso ilimitado, distribución, y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original es debidamente citados.

PUESTOS RELACIONADOS

También te podría gustar...